O chocolate é um comestível de três milênios que se originou como uma bebida espumosa e picante semelhante ao cacau na América Central. Entre 1847 e 1879, melhorias fundamentais no processamento do cacau resultaram em barras de chocolate mais apetitosas.
O interesse em confeitos de chocolate continuou a crescer a ponto de os produtos de cacau se tornarem quase onipresentes na dieta ocidental. O consumo de produtos de chocolate nos climas do norte é significativo e estimado em 5 a 10 kg por pessoa por ano, com alguma variação geográfica ligada a normas culturais e ao clima local.
De fato, a arte e a ciência da fabricação de chocolate geralmente permanecem uma operação secreta realizada “a portas fechadas” e carregada de segredos comerciais. Enquanto isso, há um conjunto significativo de evidências que sugerem que as propriedades “mágicas” do chocolate estão associadas a um espectro de efeitos farmacológicos no corpo humano, muitos dos quais são atribuíveis aos flavan-3-óis.
Processamento de cacau e conteúdo de flavonol
Geralmente, três variedades amplas de Theobroma cacao são empregadas na fabricação de chocolate: Crioulo, Forasteiro e Trinitário, sendo o último o mais comum.
O chocolate é uma forma altamente processada de cacau e, embora existam muitas formas de processo de fabricação, todas elas têm fundamentalmente as mesmas etapas básicas: fermentação, torrefação e moagem.
O ácido acético domina o sabor do grão fermentado neste estágio e é removido/reagido durante as etapas posteriores da fabricação do chocolate, pois confere um sabor desagradável em altas concentrações.
Mudanças significativas nas concentrações e composição de metabólitos orgânicos, como procianidinas e flavan-3-óis, ocorrem durante o processo de fermentação. Os perfis desses antioxidantes são complexos no chocolate e a terminologia química é um tanto redundante.
De um modo geral, o cacau pouco fermentado tem um maior teor de antioxidantes e um perfil de sabor marcadamente mais adstringente. Tendências recentes de buscar produtos de chocolate com alto teor de antioxidantes resultaram em alguma demanda por cacau fermentado marginalmente.
Observe que o processo de fermentação não é homogêneo em uma população de grãos de cacau, portanto, é possível separar o sabor e a concentração de antioxidantes até certo ponto. Além disso, o tipo de colonização microbiana e a duração da fase de fermentação (ou seja, álcool, láctico, acético) provavelmente também afetarão o conteúdo e a degradação do flavonol. De fato, variações significativas no teor de flavonóis do cacau podem ser observadas entre lotes e regiões de cultivo.
Antes de moldar em barras ou outras formas, o material é temperado para definir uma estrutura cristalina compacta dentro dos triglicerídeos, de modo que o produto final tenha um acabamento brilhante, consistência dura e seja resistente a florescimento ou descoloração cosmética devido à separação de gorduras dentro do produto final.
Cápsulas Antioxidantes Becaps
Ajuda no fortalecimento da imunidade;
Auxilia na redução da glicemia e do colesterol;
Promove maior sensação de saciedade, auxiliando na redução do peso;
Auxilia na obtenção de vitaminas e minerais e outros nutrientes.
Componentes químicos do chocolate
O chocolate é um material composto incomum. Ele contém uma concentração significativa de polifenóis de sabor adstringente embutidos em uma matriz de triglicerídeos. Os polifenóis (proantocianidinas) são produtos finais oligoméricos e poliméricos da via biossintética dos flavonoides.
Componentes químicos de fragmentos de sementes fermentados, secos e torrados (nibs) de Theobroma cacao que conferem sabor associado ao chocolate.
| Componente químico | µmol/kg |
|---|---|
| Compostos de sabor amargo | |
| Teobromina | 63564.4 |
| Cafeína | 5218.3 |
| Ciclo(L-Pro-L-Val) | 8877.8 |
| Ciclo(L-Pro-L-Ala) | 1357,0 |
| Ciclo(L-Val-L-Leu) | 817.1 |
| Ciclo(L-Ala-L-Leu) | 734,0 |
| Ciclo(L-Pro-L-Leu) | 711.2 |
| Ciclo(L-Ala-L-Ile) | 639,5 |
| Ciclo((L-Ala-L-Val) | 633,5 |
| Ciclo(L-Pro-L-Ile) | 537 |
| Ciclo(L-Val-L-Val) | 237,6 |
| L-leucina | 6990,4 |
| L-fenilalanina | 4761,5 |
| L-valina | 4049.8 |
| L-tirosina | 2719,6 |
| L-isoleucina | 2716.4 |
| L-arginina | 723,4 |
| L-lisina | 578,0 |
| L-histidina | 568,4 |
| Compostos de sabor azedo | |
| Ácido Cítrico | 30974.9 |
| Ácido acético | 16717.7 |
| Ácido lático | 9260,7 |
| ácido málico | 3581.2 |
| Ácido oxálico | 2810,5 |
| ácido succínico | 1725,0 |
| Fosfoserina | 744,7 |
| Fosfoetanolamina | 298,5 |
| Compostos de sabor semelhante ao umami | |
| Ácido glutâmico | 1781.8 |
| ácido aspártico | 1357,9 |
| Compostos de sabor amargo e adstringente | |
| epicatequina | 8613.1 |
| Catequina | 2363.9 |
| Procianidina B 2 | 2082.8 |
| Procianidina C 1 | 1628,0 |
| [epicachin-(4beta->8]3-epicatechin | 1158,9 |
| [epicachin-(4beta->8]4-epicatechin | 802.1 |
| Procianidina B 5 | 791,5 |
| [epicachin-(4beta->8]5-9-epicatechin | 623,3 |
| ácido gama-aminobutírico | 5011.4 |
| Ácido N-[3′,4′-di-hidroxi-(E)-cinamoil]-L-aspártico | 1615,6 |
| Ácido beta-aminoisobutírico | 1349.3 |
| N-[3′,4′-di-hidroxi-(E)-cinamoil]-3-hidroxi-L-tirosina | 851,5 |
| Ácido N-[4′-hidroxi-(E)-cinamoil]-L-aspártico | 551,6 |
| Quercetina-3-O-alfa-L-arabinopiranósido | 497,5 |
| N-[4′-hidroxi-(E)-cinamoil]-L-tirosina | 132,6 |
| Quercetina-3-O-alfa-D-glucopiranósido | 101.4 |
| Compostos de sabor doce | |
| sacarose | 8827.3 |
| L-alanina | 6115,5 |
| Frutose | 4834.1 |
| L-prolina | 2475,0 |
| L-treonina | 1899.0 |
| L-serina | 1823.4 |
| Glicose | 1669.1 |
| Galactose | 1110.1 |
| Rafinose | 1068,3 |
| glicina | 873,0 |
| estaquiose | 533,6 |
| Beta-alanina | 339,0 |
Atividade antioxidante significativa tem sido associada com polifenóis, particularmente as subunidades monoméricas catequina e epicatequina no caso de produtos de cacau.
Naturalmente, as concentrações de todos esses componentes podem variar consideravelmente, dependendo da origem e do processamento do cacau, e a amplitude da variação ainda não é bem compreendida.
Biodisponibilidade de antioxidantes em chocolate
Tendo estabelecido que concentrações significativas de antioxidantes podem persistir em uma variedade de produtos de chocolate, a próxima questão a ser considerada é sua biodisponibilidade.
Surpreendentemente, os polifenóis do cacau introduzidos em seres humanos através de tubos de alimentação gástrica por até 40 minutos e depois recuperados não mostraram alteração no estado de polimerização por HPLC.
Tanto a catequina quanto a epicatequina são prontamente adsorvidas pelo intestino na corrente sanguínea. No entanto, existem diferenças na captação dos enantiômeros da catequina. Isso é significativo para o consumo de cacau, uma vez que o enantiômero primário da catequina presente no cacau é da forma (-) que é pouco adsorvido. Assim, parece que o antioxidante mais biodisponível e significativo no cacau é a (-)-epicatequina. 15 , 16 A absorção de (-)-epicatequina em humanos é eficiente, e seu metabólito (-)-epicatequina-glucuronídeo pode ser identificado no plasma em uma concentração média de 625,7 ± 198,3 nmol/L 2 horas após o consumo de uma bebida de cacau contendo 54,4 mg de (-)-epicatequina. 17Os metabólitos da epicatequina, (-)-epicatequina-glucuronídeo e (-)-epicatequina-sulfatos podem ser detectados na urina 6 a 12 horas após o consumo.
Os mecanismos pelos quais os flavonoides entram no cérebro ainda precisam ser esclarecidos. Os flavonóides podem entrar no sistema nervoso central (SNC) por difusão, transporte ou transporte mediado por receptor através da barreira hematoencefálica.
Efeitos in vivo do chocolate
Os efeitos vasoativos do chocolate são um pouco mais bem compreendidos. Em geral, esses efeitos podem estar ligados ao consumo e biodisponibilidade de (-)-epicatequina no chocolate. O consumo de chocolate resulta tanto em modulações agudas da pressão arterial quanto em mudanças positivas na bioquímica do colesterol. A ingestão de cacau reduz o risco de doença cardiovascular devido a uma combinação de diferentes efeitos, incluindo a melhoria do estado antioxidante, vasodilatação e inibição da ativação plaquetária e agregação.
Além disso, os flavonóides do cacau também parecem mediar efeitos antiinflamatórios muito significativos que podem ser medidos como reduções na ativação de plaquetas e células endoteliais e a expressão de mediadores inflamatórios.
A este respeito, a administração a longo prazo de extrato de cacau (24 mg/kg po) é capaz de retardar o aparecimento de déficits cognitivos relacionados à idade em ratos, conforme demonstrado pelos desempenhos cognitivos aprimorados nos paradigmas de extinção de luz e labirinto aquático.
Estudos epidemiológicos sugerem que o consumo de produtos com alto teor de flavonoides retarda o aparecimento de demência e doença de Alzheimer (DA), principalmente entre aqueles de alto risco.
Doenças neurodegenerativas, como DA e Parkinson, são desencadeadas por múltiplos fatores, incluindo estresse oxidativo, inflamação, expressão reduzida de fatores tróficos e acúmulo de ferro e agregados proteicos, entre outros, que levam à perda neuronal. Uma característica importante das doenças neurodegenerativas é o acúmulo anormal de ferro em neurônios moribundos, o que aumenta a produção de radicais reativos de oxigênio e induz a agregação de peptídeos neurotóxicos, incluindo β-amilóide e α-sinucleína. Portanto, a combinação de quelantes de ferro e terapias antioxidantes pode ser uma estratégia útil para a neuroproteção.
O cacau recentemente atraiu a atenção como um produto natural potencialmente neuroprotetor devido às suas atividades antioxidantes e potentes quelantes de ferro. Alguns estudos sugerem que existem efeitos benéficos do cacau em distúrbios neurodegenerativos, como DA e doença de Parkinson. Nesse sentido, extrato de cacau, epicatequina e catequina reduzem os efeitos tóxicos do β-amilóide, um constituinte das placas senis na DA, em uma linha celular neuronal por meio de mecanismos de proteção de membrana e mitocondrial.
Além da modulação da sinalização intracelular, não podemos descartar a interação dos flavonoides do cacau com os receptores da superfície celular, conforme descrito em células cancerígenas e imunes. Nesse sentido, a ligação específica do EGCG ao receptor de laminina de 67 kDa demonstrou estar envolvida em efeitos anticancerígenos e antialérgicos. Esse receptor de laminina também está presente em células neuronais e sua expressão está associada à malignidade tumoral e à metástase.
| assuntos | Intervenção | Ingestão de flavonoides/dia | Resultado principal |
|---|---|---|---|
| Perfusão cerebral e cognição | |||
| Pacientes saudáveis (>50 anos) 34 | 920 mL de bebida de cacau/5 dias | 821 mg | Vasodilatação periférica dependente da NO sintase |
| 1000 mL de bebida de cacau/7 dias | 900 mg | ↑ Fluxo sanguíneo cerebral | |
| Pacientes do sexo feminino ( n = 16; 18–30 anos) 35 | Bebida de cacau com alto teor de flavonóides/5 dias | 172 mg | ↑ Oxigenação sanguínea |
| Sem efeito na cognição | |||
| Ratos Wistar (15 meses) 36 | Extrato de flavonoide de cacau/1 ano | 24 mg/kg | ↑ Cognição |
| ↑ Vida útil | |||
| Preservação de altos níveis de dopamina livre na urina | |||
| Modelos de isquemia cerebral | |||
| Modelo | Indução de dano | Tratamento com flavonoides | Resultado principal |
| Isquemia cerebral repetida (ratos Wistar) 39 | 10 m de oclusão arterial × 2 | Quercetina (50 mg/kg) 30 min antes da oclusão | ↑ Memória espacial |
| ↓ Morte celular neuronal no hipocampo CA1 | |||
| Dano neuronal excitóxico (neurônios hipocampais primários de rato) 42 | 10 µM NMDA; 10 µM de AMPA; 20 µM Cainato | EGCG (10 µM); na hora da oclusão | ↑ Sobrevivência celular |
| ↓ Produção MDA | |||
| Isquemia cerebral unilateral (gerbos) 42 | 30, 60 ou 90 min de oclusão da artéria carótida | EGCG (50 mg/kg) 30 min antes da oclusão e após isquemia | ↓ Edema cerebral |
| ↓Volume de infarto | |||
| Produção ↓MDA | |||
| Isquemia transitória do prosencéfalo (gerbils) 41 | 3 min de oclusão das artérias carótidas | EGCG (50 mg/kg) 1–3 h após a oclusão | ↓ Dano hipocampal |
| ↓ Níveis de poliamina (putrescina) no cérebro | |||
| Isquemia bilateral (ratos Wistar) 40 | 10 min de oclusão das artérias carótidas/vertebrais | EGCG (50 mg/kg ip) antes da oclusão | ↓ SEM correntes no hipocampo |
| Isquemia transitória (gerbilos) 37 | Isquemia/reperfusão | Catequina por 2 semanas antes da isquemia | ↓ Morte de células neuronais em hipocampo CA1 |
| ↑ Atividade de eliminação de superóxido | |||
| Hipóxia (ratos Wistar) 43 | Câmara de altitude 10.000 m por 4 h | EGCG (25–50 mg/kg ip) | ↑ Sobrevivência celular |
| ↓ NADPH-d/nNOS | |||
| doença neurodegenerativa | |||
| doença de Alzheimer | |||
| Tipo de modelo | Indução de dano | Tratamento com flavonoides | Resultado principal |
| Células PC12 de rato 58 | Aβ 25–35 (25 µM, 24 h) | Extrato de cacau (um ou ambos: 7–45 µg/mL ou 10–100 µM epicatequina e catequina) 10 min antes do dano celular | ↓ preservação da citotoxicidade Aβ da integridade da membrana e função mitocondrial |
| Neuroblastoma humano SHSY5Y 59 | EGCG (1–10 µM) por 2 h | ↑ sAAPα mediado por meio de um aumento da atividade da α-secretase | |
| Células PC12 de rato 59 | Aβ 25–38 , Aβ 1–42 , Aβ 1–40 (10 µM 48 h) | EGCG (1 µM) 30 min antes do dano celular | ↓ citotoxicidade Aβ ↑ função mitocondrial |
| ↓ Apoptose | |||
| Células PC12 de rato 59 | Aβ 25-35 (10 µM 48 h) | EGCG (0,1–1 µM) 2 h após | Neuroresgate |
| Camundongos C57/Bl 59 | NÃO | EGCG (2 mg/kg/dia VO) por 7 e 14 dias | ↓ Níveis de Holo-APP no hipocampo |
| ↑ sAPP; ativação PKC | |||
| Neuroblastoma humano SHSY5Y 60 | Retirada de soro | EGCG (1–10 µM) por 48 h | ↑ Receptor de transferência |
| ↓Holo-APP suprimindo a tradução do APP | |||
| ↑ sAPPα/holo-APP | |||
| CHO/ΔNL (sweAPP) 60 | NÃO | EGCG (1–10 µM) por 48 h | ↓ secreção de Aβ |
| ↓ Holo-APP | |||
| Mal de Parkinson | |||
| Ratos Sprague-Dawley 62 | Neurotoxina 6-OHDA 12 µg | Cacau rico em procianidinas (100 mg/kg/d) 4 dias antes | ↑ Sobrevivência de neurônios dopaminérgicos |
| Doença neurodegenerativa e envelhecimento | |||
| Células PC12 de rato 64 | Retirada de soro | EGCG (0,1–10 µM) por até 3 dias após a retirada do soro | ↑ Sobrevivência celular |
| ↑ Crescimento de neuritos | |||
| ↑ Ativação do PKC | |||
| Neuroblastoma humano SHSY5Y 64 | Retirada de soro (5 dias) | EGCG (0,1–1 µM) por 48 h 3 dias após a retirada do soro | ↑ Citoesqueleto e proteínas estruturais |
| ↓ Enzimas metabólicas | |||
| ↓ Proteínas de choque térmico | |||
| Células PC12 de rato 72 | Nitroprussiato de sódio (doador de NO) | EGCG (100–300 µM) 30 min antes do dano celular | ↓ Citotoxicidade |
| ↓ Citocromo C liberado | |||
| ↓ ROS | |||
| ↓ Alterações apoptóticas | |||
| ↓Bax/Bcl2, caspase 9, –8 e –3 | |||
| Neurônios estriados primários de camundongos 63 | LDL oxidado (12,5 µg de proteína/mL) por até 24 h | Epicatequina e 3′-O-metilepicatequina (30 µM) até 18 h antes | ↓ Citotoxicidade |
| ↓ Ativação JNK e c-Jun | |||
| ↓ Ativação da caspase-3 |
Conclusão
Claramente, a tendência nos dados clínicos e científicos sugere que o consumo de flavonóis na dieta pode produzir benefícios clínicos positivos. O benefício para o sistema vascular parece claro e vários estudos sugerem que também pode haver benefício significativo para o sistema cerebrovascular e elementos da função cerebral em doenças neurodegenerativas.
Fontes:
https://academic.oup.com/nutritionreviews/article/66/11/630/1868627?searchresult=1
